Se ha demostrado que el estrés oxidativo es fundamental para el inicio y la progresión del vitíligo. El hidrógeno molecular (H2) posee una potente actividad antioxidante y se ha demostrado que protege contra diversas enfermedades relacionadas con el estrés oxidativo.
En este estudio, primero investigamos los efectos y mecanismos de H2 en melanocitos humanos dañados por peróxido de hidrógeno. Inicialmente encontramos que el H2 reducía la acumulación intracelular de ROS y los niveles de malondialdehído tanto en especímenes de vitíligo como en melanocitos tratados con peróxido de hidrógeno in vitro de una manera dependiente de la concentración y el tiempo, concomitantemente con la mejora de la actividad enzimática antioxidante.
En consecuencia, H2 revirtió la apoptosis inducida por peróxido de hidrógeno y la disfunción en melanocitos tanto normales como con vitíligo. H2 protegió la morfología y función mitocondrial en melanocitos bajo estrés y promueve la activación de la señalización de Nrf2, mientras que la deficiencia de Nrf2 abolió el efecto protector de H2 contra el daño oxidativo inducido por peróxido de hidrógeno. Además, H2 moduló positivamente la β-catenina en melanocitos tratados con peróxido de hidrógeno, y la vía de la β-catenina estuvo implicada en la activación de Nrf2 inducida por H2. Colectivamente, nuestros resultados indican que H2 podría ser un agente terapéutico prometedor para el tratamiento del vitíligo a través de la atenuación del daño oxidativo, y su efecto beneficioso en los melanocitos humanos podría implicar la activación de la señalización de Nrf2 mediada por Wnt/β-catenina.
Más Información: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32234461/
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